GAGAL JANTUNG
DEFINISI
Gagal jantung (Heart Failure, HF) adalah kondisi patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolis tubuh. Terminologi gagal jantung lebih disukai
daripada gagal jantung kongestif karena pasien bisa mempunyai sindrom klinik
gagal jantung tanpa simtom kongesti.
PATOFISIOLOGI
- HF bisa karena
banyak penyakit jantung atau kelainan yang merubah fungsi sistolik,
diastolik, atau keduanya.
o
Penyebab
disfungsi sistolik (menurunnya kontraktilitas) adalah pembesaran kardiomyopati,
hipertropi ventrikular, dan pengurangan massa otot (seperti, myocardial
infarction, MI). hipertropi ventrikular bisa disebabkan oleh tekanan yang
berlebihan (sepert, hipertensi sistemik atau pulmonal, stenosis katup aorta atau
pulmonal) atau kelebihan volume (seperti, regurgitasi valvular, shunts
[penutupan, penghadangan], kondisi dimana output jantung tinggi).
o
Penyebab
disfungsi diastolik (pembatasan pada pengisian ventricular) adalah peningkatan
kekakuan ventricular, stenosis katup mitral atau tricuspid, dan penyakit
pericardial (seperti, pericarditis, pericardial tamponade). Kekakuan
ventricular bisa disebabkan oleh hipertropi ventrikular, penyakit infiltratif,
dan iskemi serta infark myocardia.
·
Penyebab
paling umum adalah penyakit iskemi jantung, hipertensi atau keduanya.
·
Ketika fungsi
cardiac menurun, jantung bergantung pada mekanisme kompensasi berikut: (1)
takikardi dan peningkatan kontraktilitas melalui sistem saraf simpatik; (2)
mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan preload meningkatkan stroke volume; (3) vasokontriksi;
dan (4) hipertropi ventrikular dan remodelling.
Meski mekanisme kompensasi ini awalnya menjaga fungsi cardiac, kelamaan malah
memicu siklus berbahaya yang memperburuk HF.
·
Model
neurohormonal dari HF mengenali bahwa kejadian yang mengawali (seperti, infark
myocardiac akut) menyebabkan penurunan output cardiac tapi kondisi HF lalu
menjadi penyakit sistemik yang perkembangannya terutama didukung oleh faktor
neurohormon dan autocrine/paracrine. Substan ini termasuk angiotensin II,
morepinefirn, aldosterone, sitokin proinflamasi (seperti, tumor necrosis faktor
α, interleuleins-6 dan interleuleins-1β), endothelin-1, dan peptide natriuretik.
·
Faktor pemicu
yang umum yang bisa menyebabkan pasien yang sebelumnya mengalami kompensasi
tidak lagi mengalmi kompensasi termasuk yang tidak terkait dengan diet atau
terapi obat, iskemi koroner, terapi yang kurang atau tidak sesuai, hipertensi
yang tidak terkontrol, dan aritmia.
·
Obat bisa
memicu atau memperparah HF karena inotropik negatif atau efek kardiotoksik atau
karena retensi air dan natrium.
CIRI KLINIK
- Manifestasi
klinik muncul dari kongesti yang berkembang dibalik ventrikel yang gagal
dan sehingga tergantung pada apakah kegagalan pada sisi kiri atau kanan
(Tabel 7-1). Kebanyakan psaien awalnya mengalami gagal ventrikel kiri,
tapi kedua ventrikel pada akhirnya akan terkena karena antara ventrikel
terdapat dinding septal dan karena gagal ventrikel kiri akan meningkatkan
kerja ventrikel kanan.
- Gagal ventrikel
kiri menyebabkan simtom dan tanda kongesti pulmonal (seperti, dispnea pada
latihan, orthopnea, dispnea paroksimal pada malam hari, dispnea saat
istirahat, dan edema pulmonal).
- Gagal ventrikel
kanan menyebabkan tanda dan simtom seperti kongesti sistemik (seperti,
edema perifer).
Tabel 7-1
DIAGNOSIS
- Diagnosis untuk
HF sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan tanda dan simtom
karateristik.
- Hipertropi
ventricular bisa diperlihatkan dengan pemeriksaan sinar x dada atau ECG.
- Sistem
penggolongan yang paling banyak digunakan adalah New York Heart
Association (NYHA) Functional Classificational System. Pasien Functional
Class (FC)-1 tidak mempunyai batasan aktivitas fisik, pasien FC-II
mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik, pasien FC-III mempunyai batasan
yang jelas untuk aktivitas fisik, dan pasien FC-IV tidak bisa melakukan
aktivitas fisik tanpa merasa terganggu.
HASIL YANG DIINGINKAN
Tujuan terapetik untuk HF kronik adalah perbaikan simtom dan kualitas
hidup, mengurangi masa tinggal di rumah sakit, memperlambat perkembangan
penyakit, dan memperlama hidup.
Gambar
7-1
PERAWATAN GAGAL JANTUNG KRONIK
Prinsip Umum
- Langkah pertama
adalah menentukan faktor penyebab. Pengobatan pada kelainan tersebut
(seperti, anemia, hipertiroid) bisa mencegah kebutuhan akan terapi HF.
- Intervensi non
farmakologi termasuk rehabilitasi cardiac dan pembatasan asupan cairan
(maksimum 2 l/hari dari semua sumber) dan diet natrium (sekitar 1,5-2 g
natrium per hari).
Terapi Farmakologi
- Alur untuk
perawatan HF kronik pada Gambar 7-1. Kebanyakan pasien dengan simtom
sistolik HF harus mengambil semua dari terapi awal standar (ACE inhibitor,
β blocker, diuretik, dan mungkin digoksin).
Terapi Awal Standar
ACE Inhibitor
- ACE inhibitor
menyebabkan dilatasi vena dan arteri, mengurangi preload dan afterload
(Tabel 7-2). Efek hemodinamik pada terapi jangka panjang termasuk
peningkatan signifikan pada cardiac index, stroke work index, dan stroke
volume index, dan juga pengurangan signifikan pada tekanan pengisian
ventricular kiri, tahananan vscular sistemik (systemic vascular
resistence, SVR), tekanan rata-rata arteri (mean arterial presure, MAP),
dan denyut jantung. Peningkatan signifikan pada kondisi klinik, FC,
batasan latihan, ukuran ventrikel kiri, dan mortalitas juga terekam.
- ACE inhibitor
juga efektif untuk pencegahan HF pada pasien resiko tinggi, seperti mereka
yang dalam fase penyembuhan setelah infark myocardia akut.
- Semua pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri, dengan tidak melihat simtomnya, harus
menerima ACE inhibitor, kecuali ada kontrandikasi.
β Blocker
- Ada bukti yang
jelas bahwa pasien stabil yng awalnya menerima dosis kecil β blocker yang dosisnya
dinaikkan sedikit demi sedikit selama beberapa minggu mendapat manfaat
yang signifikan, termasuk memperlambat perjalanan penyakit dan mengurangi
masa tinggal di rumah sakit dan mortaltas. Banyak studi (tapi tidak
semuanya) juga menunjukkan peningkatan signifikan pada NYHA functional
class (FC), simtom pada pasien, dan performa latihan.
Tabel 7-2
- Panduan praktis
The Heart Failure Society of America (HFSA) menyarankan terapi β blocker
untuk semua pasien yang stabil secara klinik dengan disfungsi sistolik
(left ventricular ejection fraction, LVEF<40%) dan simtom ringan sampai
sedang (HF FC II atau III). Panduan itu menyatakan bahwa β blocker
sebaiknya ditambahkan ke terapi standar, yang umumnya termasuk ACE
inhibitor, diuretik, dan seringkali digoksin. Meski banyak data yang
dibutuhkan, pasien dengan HF parah (FC IV) bisa juga menerima manfaat dari
terapi β blocker.
- Manfaat bisa
muncul dari inhibisi aktivasi neurohormonal yang bertanggung jawab untuk
perkembangan penyakit. β blocker secara knsisten menaikkan LVEF,
menurunkan massa ventricular, dan mengurangi volume sistole dan diastole.
- Karena manfaat yang
lebih besar terlihat pada dosis yang lebih tinggi, pasien sebaiknya
ditingkatkan dosisnys secara titrasi jika mungkin. Tetapi, bahkan dosis
rendah mempunyai efek lebih baik dari plasebo, ketidakmampuan untuk
meningkatkan dosis dengan titrasi bukan alasan untuk menghentikan terapi.
- Carvedilol,
metoprolol, dan bisoprolol telah menunjukkan manfaat untuk HF, tapi saat
ini tidak ada data yang bisa menunjukkan apakah agen ini lebih baik dari
lainnya. Pemilihan bentuk obat dari ketiganya berdasar pada potensi untuk
efek samping, ongkos, dan kemungkinan kepatuhan pasien.
- Dosis awal dan
dosis target oral β blocker untuk HF yang disarankan adalah:
o
Bisoprolol,
1,25 mg qd dosis awal; dosis target 10 mg qd.
o
Carvedilol,
3,125 mg bid dosis awal; dosis target 25 mg bid (dosis target untuk pasien
dengan BB >85 kg adalah 50 mg bid).
o
Metoprolol
tartrat, 6,25 mg bid dosis awal; dosis target 50-100 mg bid.
o
Metoprolol
suksinat CR/XL, 12,5-25 mg qd dosis awal; dosis target 200 mg qd.
·
Dosis
sebaiknya digandakan tiap sekitar 2 minggu atau sejauh yang bisa ditolerir
sampai dosis target atau dosis tertinggi yang bisa ditolerir dicapai.
Diuretik
- Mekanisme
kompensasi pada HF merangsang retensi air dan natrium, seringkali
menyebabkan kongesti sistemik dan pulmonal. Sehingga, terapi diuretik
diindikasikan untuk semua pasien dengan bukti adanya retensi cairan.
- Diuretik
thiazide (seperti hydrochlorothiazide) adalah diuretik yang relatif lemah
dan digunakan tunggal meski jarang untuk HF. Tetapi, thiazide atau
diuretik seperti thiazide metozalone bisa digunakan kombinasi dengan loop diuretic
jika diperlukan untuk menghasilkan diuretik yang efektif.
- Loop diuretic
(furosemide, bumetanide, torsemide) adalah diuretik yang paling banyak
digunakan untuk HF. Sebagai tambahan atas kerjanya pada thick ascending
limb dari lengkung Henle, loop diuretik juga merangsang peningkatan aliran
darah renal yang dimediasi prostaglandin sehingga memberikan efek
natriuretik. Tidak seperti thiazides, loop diuretic tetap efektif pada
gangguan fungsi ginjal, meski dibutuhkan dosis yang lebih tinggi.
- Dosis untuk loop
diuretic di atas dosis yang disarankan tidak memberikan efek tambahan pada
HF. Sehingga, ketika dosis tersebut dicapai, frekuensi pemberian
ditingkatkan hanya untuk efek tambahan, daripada memberikan dosis yang
lehb tinggi.
- Dosis harian dan
dosis tertinggi untuk loop diuretic pada psien dengan berbagai tingkatan
fungsi renal pada Tabel 7-3.
Tabel 7-3
Digoksin
- Pada pasien
dengan disfungsi sistolik ventrikular kiri dan takiaritmia
supraventricular seperti fibrilasi atrial, digoksin sebaiknya
dipertimbangkan diberikan awal untuk membantu kontrol respon ventrikular.
- Untuk pasien
dengan ritme sinus normal, digoksin tidak meningkatkan keselamatan, tapi
efek inotropic positifnya, pengurangan simtom, dan peningkatan kualitas
hidup adalah bukti pada HF dengan tingkat ringan sampai parah. Sehingga,
digoksin sebaiknya digunakan bersama dengan terapi standar HF lainnya (ACE
inhibitor, β blocker, dan diuretik) pada pasien dengan symptomatic HF.
Harus diperhatikan pada pemberian digoksin setelah memulai terapi β
blocker sehingga bradikardi yang dihubungkan dengan digoksin tidak
bersamaan dengan penggunaan β blocker.
- Kebanyakan
manfaat digoksin didapat pada konsentrasi plasma yang rendah. Untuk
kebanyakan pasien, konsentrasi plasma target digoksin sebaiknya antara
0,5-1 ng/ml. Untuk pasien dengan fungsi renal normal konsentrasi ini bisa
dicapai dengan dosis 0,25 mg/hari. Pasien dengan penurunan fungsi renal,
manula, atau mereka yang menerima obat yang berinteraksi (seperti, amiodarone)
sebaiknya menerima 0,125 mg atau kurang tiap hari. Pada absennya
takiaritmia, loading dose tidak digunakan karena
digoksin adalah agen inotropin ringan yang menghasilkan efek bertahap
setelah beberapa jam, bahkan setelah loading.
Terapi Gagal Jantung Lainnya
Antagonis Aldosterne
- Spironolakton
adalah inhibitor aldosterone yang menghasilkan efek diuretik hemat-kalium
lemah. Penggunaannya pada HF telah dipelajari karena aldosterone adalah
neurohormone yang berperan penting dalam ventricular remodelling dengan meningkatkan deposit kolagen
dan cardiac fibrosis.
- Pada uji
kontrol-plasebo, penambahan spironolakton, 25 mg/hari, pada pasien dengan
terapi standar CF III atau IV yang dikaitkan dengan pengurangan signifikan
pada waktu tinggal di rumah sakit dan mortalitas serta perbaikan simtom,
seperti diperkirakan dengan adanya perubahan kelas pada CF dari NYHA. Efek
samping paling umum adalah ginekomasti, yang terjadi pada 10% pasien. Ada
peningkatan rerata pada konsentrasi serum kalium (0,3 mEq/l) yang signifikan
secara statistik, tapi secara klinik tidak penting.
- Karena
potensinya, rendahnya resiko, dan rendahnya biaya, spironolakton bisa
digunakan untuk semua pasien HF simtomatik, bahkan meski penggunaannya
belum dipelajari untuk pasien kelas II. Konsentrasi serum kalium harus
dimonitor secara rutin karena potensi resiko hipokalemia.
Angiotensin II Receptor Blocker
(ARB)
- Angiotensin II
receptor blocker (seperti, losartan, candesartan, irbesartan, valsartan)
mem-block angiotensin II reseptor subtipe AT1, mencegah efek
berbahaya dari angiotensin II,dari manapun sumbernya. ARB tampaknya tidak
mempengaruhi bradikinin dan tidak dihubungkan dengan efek samping batuk
yang terkadang muncul dari akumulasi bradikinin yang dirangsang oleh
penggunaan ACE inhibitor. Juga, blokade langsung reseptor AT1
menyebabkan stimulasi AT2 reseptor, menyebabkan vasodilatasi
dan inhibisi ventricular
remodelling.
- Meski beberapa
data menyarankan bahwa ARB menghasilkan manfaat mortalitas yang sama
dengan ACE inhibitor tapi dengan efek samping yang lebih kecil, ACE
inhibitor tetap merupakan obat pilihan untuk HF karena khasiatnya yang
telah terbukti, yang juga terlihat untuk MI dan diabetes.
- Saat ini, ARB
pada HF sebaiknya terbatas pada pasien yang tidak bisa menerima ACE
inhibitor, terutama karena batuk yang sulit disembuhkan atau angioedema.
Tetapi, angioedema telah dilaporkan dengan ARB, termasuk serangan ulang
setelah angioedema karena ACE inhibitor. ARB sebaiknya tidak menjadi
alternatif bagi pasien dengan hipotensi, hiperkalemi, atau gangguan fungsi
ginjal, karena ACE inhibitor sebab ARB akan memberikan efek samping
seperti itu.
Nitrat dan Hydralazine
- Nitrat (seperti,
isosorbide dinitrate, ISDN) dan hydralazine awalnya merupakan kombinasi
untuk HF karena aksi hemodinamik mereka yang saling melengkapi. Nitrat
pada umumnya adalah vasodilator, menghasilkan pengurangan pada preload.
Hydralazine adalah vasodilator langsung yang bekerja terutama pada
arterial otot halus untuk mengurangi SVR dan meningkatkan stroke volume
dan cardiac output. Lebih jauh, nitrate bisa menginhibit proses ventricular remodelling, dan
hydralazine mencegah toleransi nitrat dan bisa menghalangi perjalanan HF
melalui efek antioksidan.
- Pada Veteran
Affairs Cooperative Study kedua yang disebut Vasodilator in Heart Failure
Trial (V-HeFT-II), ACE inhibitor enalapril memberikan pengurangan
pengurangan mortalitas yang superior terhadap kombinasi hydralazine, 75 mg
qid, dan ISDN, 40 mg qid (penurunan relatif mortalits 28%). Lebih jauh,
efek samping hydralazine dan nitrat membatasi penggunaannya pada banyak
pasien, dan kebutuhan untuk pemberian yang sering bisa mengurangi
kepatuhan pasien.
- Berdasar pada
data V-HeFT-II, kombinasi hydralazine/nitrat sebaiknya tidak digunakan
menggantikan ACE inhibitor pada terapi standar HF. Tetapi, hydralazine dan
nitrat sebaiknya dipertimbangkan sebagai pilihan terapi paling sesuai
untuk pasien yang tidak mampu menggunakan ACE inhibitor karena gangguan
fungsi ginjal dan kemungkinan hipertensi. Kombinasi hydralazine/nitrat
atau suatu ARB adalah alternatif pilihan pada pasien lain dengan
intoleransi ACE inhibitor.
Antiaritmia
- Karena sampai
50% kematian HF adalah mendadak dan dianggap karena aritmia, penggunaan
beberapa antiaritmia telah dipelajari.
- Amiodarone
merupakan pilihan pada HF, meski beberapa data menunjukkan bahwa
implantable cardioverter defibrillator (ICD) lebih superior dari obat
antiaritmia. Sehingga, pada pasien HF dengan aritmia ventricular, ICD
disarankan penggunaannya, dengan amiodarone sebagai terapi alternatif
pilihan.
- Antiaritmia kelas
I sebaiknya dihindari pada semua pasien dengan penyakit koroner dan/atau
disfungsi ventrikel kiri.
PERAWATAN GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI/ADVANCED
Prinsip Umum
- Pasien sebaiknya
diijinkan memasuki ICU ketika menunjukkan tanda hiperfusi sistemik yang
signifikan, mengembangkan kongesti pulmonary vascular yang membutuhkan
ventilasi dengan mesin, adanya manifestasi simtom takiaritmia yang
tertunda, atau membutuhkan vasoaktif iv yang lebih poten atau obat
inotropik atau bantuan ventricular mekanis.
Gambar 7-2
- Sokongan
cardiopulmonary harus dilakukan dan disesuaikan dengan cepat. Monitoring
ECG, continous pulse oxymetri,
monitoring aliran urin, dan pengukuran tekanan darah sphygmomanometric
automatis diperlukan. Pengarah aliran arteri pulmonal atau kateter Swan-Ganz
juga bisa digunakan untuk mengukur tekanan vena pulmonal (atrial kiri).
- Penyebab
reversibel atau yang bisa diobati dari dekompensasi harus dikoreksi. Obat
yang bisa memperberat HF sebaiknya dievaluasi seksama dan dihentikan jika
mungkin.
- Langkah pertama
dalam perawatan advanced HF adalah memastikan bahwa perawatan optimal
dengan obat oral telah dicapai. Jika ada bukti untuk retensi cairan,
diuresis yang agresif, seringkali dengan diuretik iv, harus diberikan.
Kebanyakan pasien sebaiknya menerima digoksin dosis rendah untuk mecapai
konsentrasi serum 0,5-1 ng/ml. perawatan optimal dengan ACE inhibitor
sebaiknya menjadi prioritas. Meski β blocker sebaiknya tidak diberikan
dalam periode yang tidak stabil ini, jika mungkin pemberiannya
dilanjutkan, pada pasien yang telah menerimanya untuk alasan kronis.
- Penanganan yang
sesuai untuk advanced HF dibantu dengan penentuan apakah pasien mempunyai
tanda dan simtom kelebihan cairan (HF ‘basah’) atau cardiac output yang
kecil (‘dry’ HF) (Gambar 7-2).
- Sebagai tambahan
untuk ciri klinik, monitoring hemodinamik yang invasif membantu menetukan
perawatan dan menggolonglan pasien ke empat subset hemodinamik spesifik
berdasar atas caridac index dan tekanan oklusi arteri pulmonal (pulmonary
artery occlusion ppressure, PAOP). Lihat Bab 13 untuk tambahan informasi.
Farmakoterapi untuk Gagal Jantung Dekompensasi/Advanced
Diuretik
- Loop diuretik
iv, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide, digunakan untuk
advanced HF, dengan furosemide sebagai agen yang paling banyak dipelajari.
- Pemberian
diuretik bolus mengurangi preload dengan venodilatasi fungsional dalam
5-15 menit dan setelahnya (>20 menit) melalui ekskresi air dan natrium,
sehingga memperbaiki kongesti pulmonal. Tetapi, reduksi akut pada venous return bisa memperburuk preload
efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik signifikan atau deplesi
intravascular.
- Karena diuretik
bisa menyebabkan reduksi preload yang eksesif, penggunaannya harus
hati-hati untuk mendapatkan perbaikan yang diinginkan pada simtom kongesti
sementara menghindari reduksi pada cardiac output.
- Efek diuresis
bisa ditingkatkan dengan penambahan diuretik dengan mekanisme yang berbeda
(seperti, kombinasi loop diuretic dengan tubulus distal blocker seperti
metolazone atau hydrochlorothiazide). Terapi kombinasi sebaiknya hanya
untuk pasien yang bisa dimonitor dengan seksama untuk deplesi kalium,
natrium dan volume yang parah. Diuretik tipe thiazide sebaiknya diberikan
dalam dosis sangat rendah untuk menghindari efek samping serius.
Agen Inotropik Positif
- Dobutamine
adalah agonis reseptor β1 dan β2 dengan beberapa efek agonis α (Tabel
7-4). Efek vascular umumnya
vasodilatasi. Dobutamine mempunyai efek inotropik poten tanpa menimbulkan perubahan signifikan
pada denyut jantung. Dosis awal 2,5-5 μg/kg per menit bisa ditingkatkan
sampai 20 μg/kg per menit atau lebih tinggi berdasar respon klinik dan
hemodinamik.
Tabel 7-4
- Dobutamine
meningkatkan cardiac index karena stimulasi inotropik, vasodilatasi arterial, dan variasi
peningkatan pada denyut jantung. Dobutamine menyebabkan perubahan relatif
kecil pada rerata tekanan arterial jika dibandingkan dengan peningkatan
yang lebih konsisten pada pemberian dopamine.
- Pengurangan
effek hemodinamik dobutamin telah dilaporkan setelah infusi terus menerus
selama 72 jam.
- Beberapa pasien
mengalami manfaat klinik dan hemodinamik yang tertunda selama beberapa
hari atau bulan setelah rangkaian perawatan meski waktu paruhnya yang cuma
2,5 menit. Efek bermanfaat telah dihubungkan dengan regimen dosis yang
teratur, dalam interval (seperti, infusi 4-72 jam selama 3-7 hari untuk
4-24 minggu). Tetapi, studi terkontrol menunjukkan peningkatan mortalitas
pada pasien yang dirawat dengan dobutamine. Ini bisa mengakhiri pemberian
regimen dosis infusi dengan interval pada kebanyakan pasien.
- Amrinone dan
milrinone adalah derivat bipyridine yang menginhibit fosfodiesterase III
dan menghasilkan efek inotropik positif dan vasodilatasi; sehingga, obat
ini sering disebut sebagai inodilator.
- Selama pemberian
iv, amrilone atau milrilone meningkatkan stroke volume (dan cardiac
output) dengan sedikit perubahan pada denyut jantung. Obat ini juga
menurunkan PAOP dengan venodilatasi dan sehingga berguna unttuk pasien
dengan cardiac index rendah dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri. Tetapi, penurunan pada preload ini bisa berbahaya untuk pasien tanpa
tekanan pengisian (filling presure) yang berlebih, sehingga bisa
menyebabkan penurunan cardiac index.
- Amrinone dan
milrilone sebaiknya digunakan dengan seksama sebagai agen tunggal pada
pasien hipotensi HF akut karena obat ini akan tidak meningkatkan, dan
bahkan mungkin menurunkan, tekanan darah arterial.
- Loading dose amrinone
yang biasa diberikan adalah 0,75 mg/kg selama 2-3 menit, diikuti infusi
5-10 μg/kg per menit berkelanjutan.
- Loading dose
milrinone yang biasa diberikan adalah 50 μg/kg selama 10 menit, diikuti
oleh infusi 0,5 μg/kg per menit berkelanjutan (dengan rentang 0,375-0,75
μg/kg per menit).
- Selain efek
hemodinamika yang tidak diinginkan, efek samping termasuk aritmia dan
trombositopeni yang tergantung dosis. Milrinone lebih disukai dari
amrinone karena profil efek samping trombositopeni yang lebih baik
(<0,5% vs 2,4%). Pasien yang menerima obat-obat ini harus dimonitor
untuk perdarahan dan menjalani penentuan jumlah platelet sebelum dan selama
terapi.
- Umumnya,
milrinone sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi
kronik β blocker karena efek inotropik positifnya tidak termasuk stimulasi
β reseptor.
- Dopamine
sebaiknya dihindari pada advanced HF, tapi aksi farmakologisnya bisa lebih
disukai daripada dobutamine atau milrinone pada dua kondisi: (1) pada
pasien dengan hipotensi sistemik atau syok cardiogenic saat naiknya
tekanan pengisian ventrikel, dimana dopamine dosis >5μg/kg per menit
bisa diperlukan untuk meningkatkan tekanan aortik sentral; dan (2) untuk
secara langsung memperbaiki fungsi ginkal pada pasien dengan output urin
yang kurang meski volume berlebih dan tekanan pengisian ventrikel yang
tinggi. Meski kontroversial, dosis rendah (1-3 μg/kg per menit) telah diberikaan untuk indikasi yang terakhir.
- Dopamine
menghasilkan efek hemodinamik yang tergantung dosis karena afinitas
realtifnya untuk reseptor α1, β1 dan β2,
serta D1 (dopaminergic vaskular). Efek inotropik positif yang
dimediasi terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih terlihat
dengan dosis 3-100 μg/kg per menit. Pada dosis di atas 10 μg/kg per menit,
efek kronotropik dan vasokontriksi yang dimediasi α1 menjadi
lebih jelas. Terutama pada dosis yang lebih tinggi, dopamine merubah
beberapa parameter yang meningkatkan kebutuhan oksigen myocardial dan
berpotensi menurunkan aliran darah myocardial.
Vasodilator
- Natrium
nitropruside adalah vasodilator vena dan arteri yang bekerja langsung pada
otot polos vaskuler untuk meningkatkan cardiac index dan menurunkan
tekanan vena. Meski aktivitas inotropik langsungnya kurang, nitropruside
mempunyai efek hemodinamik yang secara kualitas serupa dengan dobutamine,
amrinone, dan milrinone. Tetapi, nitropruside umumnya menurunkan PAOP,
SVR, dan tekanan darah lebih dari agen-agen tersebut.
- Hipotensi adalah
efek samping penting yang membatasi dosis nitropruside dan vasodilator
lain. Sehingga, nitropruside umumnya digunakan pada pasien dengan SVR yang
naik.
- Nitropruside
efektif pada penggunaan jangka pendek HF akut pada berbagai kondisi
(seperti, MI akut, regurgutasi valvular, setelah operasi bypass koroner,
HF dekompensasi). Umumnya, nitropruside tidak akan memperburuk, dan bisa
memperbaiki, keseimbangan kebutuhan dan supply oksigen myocardial. Tetapi,
penurunan berlebih pada tekanan arterial sistemik bisa menurunkan perfusi
koroner dan memperburuk iskemi.
- Nitropruside
mempunyai onset yang cepat dan durasi kerja <10 menit, sehingga
biasanya diberikan dalam bentuk infusi iv. Dosis awal sebaiknya kecil
(yaitu, 0,1-0,25 μg/kg per menit) untuk menghindari hipotensi yang
berlebih, dan lalu ditingkatkan sedikit-sedikit (0,1-0,2 μg/kg per menit)
tiap 5-10 menit jika dibutuhkan dan masih bisa ditolerir. Rentang dosis efektif
yang biasa dipakai adalah 0,5-3
μg/kg per menit. Karena fenomena rebound
setelah penghentian tiba-tiba pada pasien HF, dosis sebaiknya diturunkan perlahan
ketika menghentikan terapi. Toksisitas sianida dan tiosianat karena
nitropuside umumnya tidak terjadi jika dosis yang diberikan <3 μg/kg
per menit selama <3 hari, kecuali pada pasien dengan serum kreatin di
atas 3 mg/dl.
Nitrogliserin
- Efek hemodinamik
utama dari nitrogliserin iv adalah penurunan preload dan PAOP karena
venodilatasi fungsional dan vasodilatasi arterial ringan. Umumnya
digunakan untuk mengurangi preload pada pasien dengan kongesti pulmonal
dan cardiac output rendah atau dalam kombinasi dengan agen inotropik untuk
pasien dengan penekanan fungsi sistolik yang parah dan edema pulmonal.
Terapi kombinasi dengan nitrogliserin dan dobutamine atau dopamine
menghasilkan efek saling melengkapi untuk meningkatkan cardiac index dan
menurunkan PAOP.
- Dosis awal
sebaiknya 5-10 μg/kg per menit (0,1 μg/kg per menit) dan ditingkatkan tiap
5-10 menit jika dibutuhkan dan bisa ditolerir. Dosis penjagaan biasanya
dari 35-200 μg/kg per menit (0,5-3 μg/kg per menit). Hipotensi dan
penurunan berlebih PAOP adalah efek samping penting yang membatasi dosis.
Beberapa toleransi muncul pada beberapa pasien selama pemberian 12-72 jam.
Sokongan Sirkulasi Mekanis
- Intra aortic
ballon pump (IABP) bagian bentuk bantuan mekanis yang paling banyak
digunakan dan umumnya diberikan pada pasien dengan advanced HF yang tidak
merespon terapi obat atau mereka dengan iskemi myocardi yang sulit
dikendalikan.
- Sokongan IABP
meningkatkan cardiac index dan perfusi koroner dengan penurunan kebutuhan
oksigen myocardiac.
- Vasodilator iv
dan agen inotropik umumnya digunakan bersamaan dengan IABP untuk manfaat
hemodinamik dan klinik maksimal.
Terapi dengan Operasi
- Transplantasi
cardiac orthopedic adalah pilihan terapi terbaik untuk pasien HF dengan
NYHA CF IV kronik, dengan tingkat keselamatan setelah 5 tahun 60-70%.
- Teknik operasi
baru, termasuk pemindahan aneurisme ventrikel, cardiomyoplasty, dan
ventriculectomy kiri parsial, telah menunjukkan perbaikan simtom sampai
tingkat tertentu.
EVALUASI HASIL TERAPI
Gagal Jantung Kronik
- Pasien sebaiknya
ditanyai mengenai adanya simtom dan keparahannya dan bagaimana simtom
mempengaruhi aktivitas hariannya.
- Perbaikan
simtomatik bisa terlihat dengan hilangnya tanda dan simtom retensi cairan
berlebih (lihat Tabel 7-1).
- Tekanan darah
harus dimonitor untuk memastikan hipotensi simtomatik tidak muncul sebagai
akibat terapi obat.
- Berat badan
adalah penanda yang sensitif untuk kehilangan atau retensi cairan, dan
pasien harus mengukur berat mereka sendiri tiap hari dan melaporkan
perubahannya ke dokter mereka.
- Simtom bisa
memburuk pada awal terapi β blocker, dan bisa butuh waktu minggu sampai
bulan sebelum pasien menyadari perbaikan simtom.
Gagal Jantung Advanced/Dekompensasi
- Untuk
stabilisasi awal dibutuhkan kandungan oksigen arterial yang cukup.
- Cardiac index dan
tekanan darah harus cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup, yang
terlihat dari kondisi mental, kliren kreatin yang cukup untuk mencegah
komplikasi azotemic (kelebihan nitrogen) metabolik, fungsi hepatik yang
baik sehingga fungsi sintetis dan sekretori tidak terganggu, denyut
jantung yang stabil (biasanya 50-110 denyutan/menit) dan ritme yang
stabil, absennya iskemi atau infark myocardial, aliran darah kulit dan
otot rangka yang cukup untuk mencegah cedera iskemi, dan pH arterial
normal (7,34-7,47) dengan konsentrasi serum laktat normal. Tujuan ini
biasanya tercapai dengan cardiac index >2,2 (l/menit)/m2,
rerata tekanan darah arterial >60 mmHg, dan PAOP <25 mmHg.
- Pemindahan dari
ICU membutuhkan penjagaan parameter yang telah dicapai sebelumnya, dengan
tidak adanya terapi infus iv, sokongan sirkulasi mekanis, atau ventilasi.
sumber : HandBooks Pharmacotherapy (terjemahan)
0 comments:
Post a Comment