SYOK

DEFINISI

Syok adalah kondisi sebagai hasil dari perubahan hemodinamik (seperti, hipotensi, takikardia, cardiac output rendah, dan oliguria) disebabkan oleh defisit volume intravascular (syok hipovolemik), gangguan pompa myocardial (syok cardiogenik), atau vasodilatasi perifer (syok septic, anafilaktik, atau neurogenic). Masalah selanjutnya dari syok adalah kurangnya perfusi jaringan karena gangguan sirkulasi darah.

PATOFISIOLOGI

• Syok adalah kegagalan sistem sirkulasi untuk mengirimkan oksigen yang cukup ke jaringan tubuh, baik pada konsumsi oksigen normal atau berkurang. Mekanisme patofisiologis umum dari berbagai bentuk syok adalah serupa kecuali untuk kejadian yang memicu.
• Syok hipovolemik dicirikan dengan defisiensi volume intravascular akut karena kehilangan eksternal atau redistribusi internal dari cairan ekstraseluler. Tipe syok ini bisa muncul dari hemorrhage, luka bakar, trauma, obstruksi intestinal, dan dehidrasi dari kehilangan cairan, pemberian loop diuretic yang berlebihan, dan muntah atau diare yang parah. Hipovolemia relatif membawa kepada syok hipovolemik yang terjadi selama vasodilatasi yang signifikan, yang mengikuti syok anafilaksis, septic, dan neurogenic.
• Dengan tidak melihat penyebabnya, turunnya tekanan darah (blood presure, BP) dikompensasi dengan peningkatan symphatetic outflow, aktivasi sistem renin-angiotensin, dan faktor humoral lain yang merangsang vasokontriksi perifer. Vasokontriksi kompensasi mendistribusikan darah jauh dari kulit, otot rangka, ginjal, dan saluran cerna, menuju organ vital (seperti, jantung, otak) untuk menjaga oksigenasi, nutrisi dan fungsi organ.
• Asidosis laktat metabolik akut sering terbentuk sekunder setelah iskemi jaringan dan menyebabkan vasodilatasi setempat, yang lebih jauh akan memperparah kondisi gangguan cardiovascular.

CIRI KLINIK

• Syok muncul dengan tanda dan simtom yang beragam. Hipotensi, takikardia, tachypnea, confusion, dan oliguria merupakan simtom yang umum. Iskemi myocardial dan cerebral, edema pulmonal (syok cardiogenic), dan kerusakan multi-organ sering mengikuti.
• Hipotensi signifikan (SBP <90 mmHg) dengan reflek sinus takikardia (>120 denyutan/menit) sering teramati pada pasien hipovolemik. Secara klinik, pasien mengalami ekstremitas dingin dan denyut yang lemah. Jika hipoksia koroner bertahan, cardiac aritma bisa terjadi, yang akhirnya membawa ke kerusakan pompa myocardia ireversibel, edema pulmonal, dan kolaps cardovascular.
• Pada pasien dengan kerusakan myocardial yang parah, auscultation (mendengarkan suara organ untuk diagnosis) pada dada bisa memunculkan suara jantung yang sering terdengar dengan penyakit katup jantung (regurgitasi, outflow obstruction) atau disfungi ventricular signifikan (S₃). Hasil rongten dada bisa mendeteksi aneurisme aortic descending (peebaran mediastinum) atau cardiomegaly.

• Perubahan status mental yang dihubungkan dengan deplesi volume bisa berkisar dari fluktuasi mood sampai hilangnya kesadaran.
• Alkalosis pernafasan sekunder terhadap hiperventilasi biasanya teramati sekunder setelah stimulasi CNS pada pusat pernafasan sebagai akibat dari trauma, sepsis atau syok. Pada auskultasi paru bisa terdengar rales (edema pulmonal) atau tidak adanya suara nafas (hemothorax, pneumothorax). Hasil rongten dada bisa memastikan kecurigaan akan kelainan yang tak terdeteksi seperti pneumonia (infiltrasi pulmonal). Gangguan lanjutan pada paru bisa menyebabkan adult respiratory distress syndrom (ARDS).
• Ginjal bisa sangat sensitif terhadap perubahan tekanan perfusi. Perubahan sedang bisa menimbulkan perubahan signifikan pada laju filtrasi flomerulus (glomerulus filtration rate, GFR). Oliguria, berkembang menjadi anuria, terjadi karena vasokontriksi arteriol afferen.
• Kulit sering terasa dingin, pucat, atau cyanide (kebiruan) karena hipoksemi. Berkeringat menyebabkan rasa lembab, lengket, dan dingin.
• Distribusi aliran darah jauh dari saluran cerna bisa menyebabkan gastritis, iskemi saluran pencernaan, dan, pada beberapa kasus, infark, yang menyebabkan perdarahan saluran cerna.
• Pengurangan aliran darah hepatik, terutama pada syok vasodilatori, bisa merubah metabolisme senyawa endgen dan obat. Kerusakan liver progresif (syok liver) manifestasinya berupa peningkatan serum liver transaminase dan unconjugated bilirubin. Gangguan sintesis faktor pembekuan darah bisa meningkatkan prothrombin time (PT), international normalized ratio (INR), dan activated partial thromboplastin time (aPTT).

DIAGNOSIS DAN PENGAWASAN

• Informasi dari monitoring non-invasif dan invasif (Tabel 12-1) dan evaluasi riwayat medis, tampilan klinik, dan temuan laboratorium adalah komponen kunci untuk mendapatkan diagnosa dan juga untuk menaksir mekanisme yang menyebaban syok. Apapun penyebabnya, temuan konsisten termasuk hipotensi (SBP <90 mmHg), penurunan cardiac index (CI <2,2 l/menit), takikardi (heart rate, HR, >100 denyutan/menit), dan output urine yang kecil (<20 ml/jam).
• Penaksiran non-invasif BP menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop bisa tidak akurat pada kondisi syok.
• Kateterisasi arteri pulmonal menggunakan kateter Swan-Ganz sering dilakukan sebagai monitoring invasif untuk banyak parameter cardiac. Kateter ini dimasukkan melalui vena subclavia atau jugular interna  melewati vena cava superior, atrium kanan, dan ventrikel, menuju arteri pulmonal. Kateter Swan-Ganz bisa digunakan untuk menentukan central venus pressure (CVP); tekanan arteri pulmonal; cardiac output; dan pulmonary artery occlusive pressure (PAOP), pengukuran kasar pada volume diastolik-akhir ventrikel  kiri dan penentuan utama preload ventikel kiri.
• Cardiac output (2,5-3 l/menit) dan S_VO2 (70-75%) bisa sangat kecil pada pasien dengan kerusakan myocardial yang ekstensif.
• Alkalosis pernafasan dihubungkan dengan rendahnya tekanan parsial O₂ (Pa_O2) (25-35 mmHg) dan pH basa, tapi bikarbonat normal. Dua nilai pertama diukur dengan gas darah arteri, yang juga memberikan tekanan parsial karbon dioksida (Pa_CO2) dan Sa_O2. Sa_O2 sirkulasi juga bisa diukur dengan oksimeter, yang merupakan metode non-invasif yang cukup akurat dan berguna.